Cientistas descobrem conexão do hormônio da felicidade com a esquizofrenia; entenda

Como a dopamina química – conhecido como o hormônio da felicidade – do cérebro se relaciona com a esquizofrenia? Esta é uma questão que incomoda cientistas há mais de 70 anos e agora pesquisadores do Lieber Institute for Brain Development (LIBD) dizem acreditar ter resolvido o enigma desafiador, segundo o site “SciTechDaily”.

Essa nova compreensão pode levar a um melhor tratamento do distúrbio cerebral, que frequentemente pode ser devastador e é caracterizado por pensamentos delirantes, alucinações e outras formas de psicose.

Por meio da exploração da expressão de genes no núcleo caudado – uma região do cérebro ligada à tomada de decisões emocionais –, os especialistas descobriram evidências físicas de que as células neuronais são incapazes de controlar com precisão os níveis de dopamina.

Eles também identificaram o mecanismo genético que controla o fluxo de dopamina. Essas descobertas foram publicadas na revista “Nature Neuroscience”.

“Até agora, os cientistas não conseguiram decifrar se a ligação com a dopamina era um fator causal ou apenas uma forma de tratar a esquizofrenia”, disse Daniel R. Weinberger, co-autor do estudo e executivo-chefe e diretor do Lieber Institute. “Temos a primeira evidência de que o hormônio é um fator causador da esquizofrenia”.

A dopamina, que é um tipo de neurotransmissor, atua como um mensageiro químico que envia sinais entre os neurônios – células nervosas do cérebro – para alterar sua atividade e comportamento. Ela é o neurotransmissor de recompensa que permite que as pessoas sintam prazer.

De acordo com o Instituto Nacional de Saúde Mental, a esquizofrenia é uma das 15 principais causas de incapacidade em todo o mundo. Pessoas com a condição sofrem de sintomas psicóticos, como alucinações, delírios e pensamento desordenado, bem como expressão reduzida de emoções, motivação diminuída para atingir objetivos, dificuldade em relacionamentos sociais, comprometimento motor e também cognitivo.

Os sintomas geralmente começam no final da adolescência ou início da idade adulta, embora o comprometimento cognitivo e comportamentos incomuns às vezes apareçam na infância. Os tratamentos atuais para o distúrbio incluem drogas antipsicóticas que abordam os sintomas da psicose, mas não a causa.

“Um dos principais efeitos colaterais das drogas usadas para tratar a esquizofrenia é a falta de prazer e alegria. Em teoria, se pudéssemos atingir o receptor de dopamina especificamente com drogas, essa poderia ser uma nova estratégia de tratamento que não limitaria tanto a alegria do paciente”, explicou a médica Jennifer Erwin, investigadora do Instituto e uma das autoras do relatório.

Ainda segundo a publicação, os cientistas sabem há décadas que níveis irregulares de dopamina têm alguma ligação com a psicose e são um fator crítico na esquizofrenia, doença de Alzheimer e outros distúrbios neuropsiquiátricos.

Drogas que aumentam a dopamina no cérebro, como as anfetaminas, são conhecidas por causar psicose. E as drogas que tratam a psicose o fazem reduzindo a atividade da dopamina.

Descobertas

Essas observações inspiraram gerações de cientistas a tentar entender se – e como – um desequilíbrio de dopamina realmente se relaciona com a esquizofrenia. O neurotransmissor transmite informações no cérebro interagindo com proteínas na superfície das células cerebrais, chamadas de receptores de dopamina.

Ao estudar esses receptores, os cientistas do Instituto Lieber apresentaram novas evidências confirmando que a dopamina é um fator causador da esquizofrenia.

Para isso, os especialistas examinaram centenas de cérebros doados ao Instituto de mais de 350 indivíduos, alguns com esquizofrenia e outros sem a doença psiquiátrica. Eles escolheram se concentrar no núcleo caudado, uma parte do cérebro que é extremamente importante para aprender a tornar ideias e comportamentos complexos mais automáticos e intuitivos, mas também porque possui o suprimento mais rico de dopamina do cérebro.

Eles também estudaram uma região do genoma humano que estudos genéticos internacionais identificaram como estando ligada ao risco de esquizofrenia. Esta região contém os genes para os receptores de proteína que respondem à dopamina, o que aponta para a conexão dopamina-esquizofrenia.

Mas, embora os dados genéticos sugiram no máximo um papel dos receptores de dopamina no risco de esquizofrenia, eles não são conclusivos e não identificam qual é realmente a relação. Os pesquisadores do Lieber foram mais longe ao descobrir os mecanismos que tornam os receptores de dopamina um fator de risco.

O mecanismo existe especificamente em um subtipo do receptor de dopamina, chamado autorreceptor, que fica no lado “masculino” da conexão entre os neurônios, o terminal pré-sináptico. Este autorreceptor regula quanta dopamina é liberada do neurônio pré-sináptico. Se os autorreceptores estiverem comprometidos, o fluxo de dopamina dentro do cérebro é mal controlado e muita dopamina flui por muito tempo.

Os cientistas observaram, por fim, que a diminuição da expressão desse autorreceptor no cérebro explica a evidência genética do risco de doenças. Isso é consistente com a hipótese predominante de que muita dopamina desempenha um papel na psicose e fortes evidências de que o enigma dopamina-esquizofrenia foi finalmente resolvido.